Айламазян: гестоз - сложный нейрогуморальный патологический процесс с нарушением функций ЦНС и вегет.НС, серд.-сос. и эндокринной систем, нарушением обменных процессов, иммунного ответа и других функций. Мутное определение, господа, но эта книжица была в списке!

ний).

- моносимптомные (отеки, гипертония беременных) и полисимп-

томные (нефропатия беременных, преэкл., экл.)

К претоксикозу относятся:

*синдром лабильности АД.

*асимметрия АД.

*гипотония.

*периодические патол. прибавки массы тела.

конфликт/.

- почечная/из-за ишемизации почек в кровь поступает ренин/.

- гормональная/пониж. синтеза прогестерона и эстрогенов

из-за неполноценности плаценты/.

- неврогенная теория/центральное нарушение регуляции сосу-

дистого тонуса/.

шение внутрисосудистого давления, стаз в капиллярах - все это

приводит к повышению проницаемости мелких сосудов и кровоизлия-

ниям -> нарушение кр-обращения.

2) Повреждения сосудов создают условия для агрегации фибри-

ногена,эритроцитов, тромбоцитов и т.о. предрасполагают к разви-

тию ДВС-синдрома.

3) Наруш. кр-обр в печени -> снижение дезинтоксикационной и

белковосинтетической функции.

4) Наруш. кр-обр в почках -> ишемия коркового слоя -> по-

чечная недостаточность, задержка Na и воды в организме; протеину-

рия.

5) Спазм сосудов в миокарде -> ишемическая кардиомиопатия.

6) из-за наруш. белковосинтез. функции печени/см. 3)/ ->

гипо- и диспротеинемия, и , как следствие, гемоконцентрация, ги-

поволемия, выход воды в интерстиций.

7) циркуляторные расстройства, кислородное голодание -> ве-

дут к метаболическому ацидозу.

8) гиповолемия дает афферентные сигналы в ЦНС, и увелич.

выброс АДГ + через гипофиз включаются надпочечники/повыш. аль-

достерон/; суммарно все это ведет к задержке Nа и воды в орга-

низме.

9) спазм почечных сосудов, гипоксия почек -> активация

РАТ системы -> повышение альдостерона.

10) спазм сосудов головного мозга, гипоксия -> отек -> на-

растание симптомаики вплоть до судорог.

11) спазм сосудов матки, нарушение маточно-плацентарного

кровобращения -> преждевременная отслойка плаценты, готовность к

шоку.

12) повреждение самого плода также не может остаться без-

различным.

Т.о., Айламазян ставит во главу угла генерализованный анги-

оспазм, ведущий к полиорганным нарушениям.

Патогенез:

1 - Из-за недостаточности иммунного ответа не образуются блокирующие антитела к плоду, и трофобласт подвергается воздействию цитотоксических лимфоцитов и антител; в результате повышается проницаемость маточно-плацентарного барьера, и к матери могут поступать клеточные и субклеточные вещества плода. Одновременно повышается транспорт материнских лимфоцитов к плоду.

2 - Из-за антигенного сходства базальной мембраны плаценты и органов матери - АТ к плаценте действуют на органы матери перекрестно/ как аутоантитела на баз. мембрану печени, почек/. В крови циркулируют иммунные комплексы, оседают на различных органах, наруш. микроциркуляцию.

Все это формирует данные коагулограммы, аналогичные таковым при ДВС/понижен фибринолиз, повышен фибриноген, понижен антитромбин 3/; т.о. физиологическая гиперкоагуляция, имеющаяся в норме в 3 триместре, превышена, и наступил срыв/ДВС/. Из-за ДВС и ИК процессов наступает вторичная плацентарная недостаточность, в том числе и гормональная, что ведет в итоге к гипоксии плода.

явл. следствием водно-электролитного дисбаланса, возникшего из-за вовлечения эпифизо-гипоталамо-гипофизарно-адрена-

ловой системы в стресс.

локализов. 2 140/85-140/90 2

генерализ. 4 140/90-160/100 4

более 160/100 8

увелич. массы тела диурез/мл/сутки/

до 12 кг 0 более 1000 0

12-15 2 400-1000 4

более 15 4 менее 400 6

анурия в теч. 6 часов 8

протеинурия/г/сутки/ субъект. симптомы

до 1 2 нет 4

1 - 3 4

более 3 6

При сумме баллов 2-10 -легкая степень