Метастатическая тиреоидная карцинома крайне редко провоцирует тиреотоксикоз. На примере 48-летней больной с возникшим за год до наблюдения тиреотоксикозом обсуждается роль тиреостимулирующего иммуноглобулина (TSI) в развитии этого редкого явления.
Пальпаторно и с помощью сцинтиграфии у больной определялся узел величиной 4 см в верхней левой доле щитовидной железы. Наличие гипертиреоза подтверждается гормональным профилем: свободный трийодтиронин (T₃) 53 пмоль/л (норма 4 - 8,5 пмоль/л), свободный тироксин (T₄) 39,4 пмоль/л (норма 10 - 25 пмоль/л), тиреостимулин (TSH) менее 0,01 мк/МЕ/мл (норма 0,25 - 4 мкМЕ/л). Антитироглобулиновые антитела и антитиропироксидаза отсутствовали. Уровень антител к тиреостимулиновым рецепторам был высоким - 70 ед/л (норма менее 15 ед/л).
При исследовании пунктата из узла выявлен фолликулярный рак щитовидной железы.
При рентгенологическом и томографическом исследовании легких выявлены многочисленные узелки, рассеянные в обоих легочных полях. По результатам четырех трансбронхиальных биопсий и последующего иммунологического исследования клеток на тиреоглобулин наличие метастазов тиреоидной карциномы было очевидным.
Медикаментозное лечение тиреотоксикоза по схеме: карбимазол 60 мг/сут - пропранолол 120мг/сут - перерыв привело к эутиреоидному состоянию через 6 нед.
Была также произведена тотальная резекция щитовидной железы. Патологоанатомическое исследование удаленной железы подтвердило результаты предварительного исследования: узел представлял собой хорошо дифференцированный фолликулярный рак с обильной васкуляризацией. 15 местных шейных лимфатических узлов не были затронуты опухолью. На оставшейся части удаленной щитовидной железы выявлялись типичные признаки базедовой болезни.
Несмотря на тотальную тиреоидэктомию и отсутствие заместительного лечения тиреоидными гормонами после операции сохранялись клинические и биологические признаки гипертиреоза. Через 10 дней после операции определен следующий гормональный профиль: T₃ 43 пмоль/л, T₄ 32,6 пмоль/л, TSH менее 0,01 мкМЕ/мл. Общая сцинтиграфия показала высокий уровень фиксации ¹³¹I на уровне обоих легочных полей.
Дополнительное лечение ¹³¹I (в общей дозе 45 Ки, распределенной на три раздельных приема в течение 10 дней) и затем карбимазолом по 30 мг/сут быстро привело к развитию эутиреоидного состояния. К сожалению, дальнейшее наблюдение было невозможным, так как больная, будучи иностранной гражданкой, по семейным обстоятельствам вернулась на родину.
Данный случай сравнивается с уже описанными в литературе случаями метастатической тиреоидной карциномы, при которой повышение уровня T₃ было гораздо более выражено, чем повышение уровня T₄, или наблюдалось изолированное повышение уровня T₃ при нормальном уровне T₄.
Механизм повышения уровня Т₃ остается предметом обсуждения. Возможно, аномальный синтез тиреоидных гормонов осуществляется в фолликулах опухоли, а ускорение отдачи связанного йода происходит на периферии и/или внутри опухоли. Другой механизм может быть связан с тем, что захват йода клетками метастазов оценивается в 10% от такового в нормальных клетках, и преобладание синтеза Т3 может быть связано с дефицитом йода в опухолевых клетках. Усиление же синтеза Т3, в свою очередь, блокирует секрецию TSH. Возможно, что продукция тиреоидных гормонов опухолью совершенно автономна или вторична к стимуляции TSH. В настоящее время решающих аргументов в пользу какой-либо из гипотез нет.
Во всяком случае, как показывает анализ литературы, если роль TSI в фиксации ¹³¹I метастазами вероятна, его роль в развитии рака далеко не очевидна.

Le Pommelet C, et al. Maladie de Basedow secondaire а un cas cancer thyroХdien mОtastatique. Press Med 1996;25:671-3.