Клиницисты издавна стремились сдержать прогрессирующую хроническую почечную недостаточность (ХПН), влияя, когда это возможно, на причины разрушения нефронов. К сожалению, ХПН неумолимо прогрессирует до терминальной стадии, даже если причина, вызвавшая гибель нефронов, исчезла (см. таблицу). В чем тут дело? Можно ли повлиять на этот процесс с помощью диеты или фармакотерапии?
Факторы, приводящие к прогрессированию ХПН

Исследования на грызунах показали, что повышение гидростатического давления в клубочковых капиллярах (внутриклубочковая гипертензия) создает "гемодинамический стресс" и приводит к сегментарному и фокальному гломерулосклерозу, который выражается в протеинурии и прогрессирующем ухудшении функции почек (см. Схему).
Нормализация интрагломерулярного давления с помощью гипопротеиновой диеты и ингибиторов ферментов, участвующих в превращении ангиотензина, предупреждает и замедляет этот разрушительный процесс.
У людей прямое измерение внутриклубочкового давления невозможно. Однако большинство авторов разделяют точку зрения, согласно которой это давление повышено при диабетической нефропатии, вторичной ХПН у больных гломерулонефритом, некоторых формах эссенциальной артериальной гипертонии и у больных с пересаженной почкой.
Во всех этих случаях многообещающие результаты "нефропротекции" получены при ограничении потребления белка и фосфора и/или применения антигипертензивных средств, в особенности ингибиторов упомянутых выше ферментов. Наиболее убедительные результаты получены при диабетической нефропатии.

Mourad G. L'Hypertension Intraglomerulaire. Press Mеd 1996;25(19):900-6.